高血压模型

造模机制：

       肾动脉狭窄或阻塞，肾脏血液灌注的减少，刺激肾素、血管紧张素合成和分泌增多，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin- angiotensin-aldosterone system,RAAS)，引起血管收缩，增加外周阻力而升高血压。另外，醛固酮增高或者肾脏功能的降低，引起水钠潴留，血容量增加，使血压升高。同时引起的氧化应激、血流动力学改变以及炎症反应，均可使多器官受到损害。主动脉缩窄法和肾外包裹法均引起交感神经兴奋和内皮素释放，包裹法还引起肾周炎症，和肥胖引起的高血压有类似机制。

造模方法：

     成年SD或Wistar大鼠，体重150～200g，用安定5mg/kg和氯胺酮50mg/kg，静脉注射麻醉，仰卧位固定，腹部手术区备皮，皮肤消毒后于剑突下1.5cm沿腹中线切开皮肤及肌层，右手示指伸入腹腔找到肾脏，左手指从腹部外侧配合将肾脏轻轻挤出，用浸有生理盐水的棉花或纱布包住，然后用左手示指与拇指将其固定。右手用无钩直头眼科镊小心分离肾蒂部筋膜，沿肾静脉下方分离肾动脉，在近主动脉端用U形银夹(内径为0.2～0.25mm)套上，如为1肾1夹型则需将对侧肾切除，最后分层缝合手术切口。术后大鼠血压逐渐升高，4～5周后70％以上大鼠形成持续性高血压，收缩压＞160mmHg(21.3kPa)者作为肾血管性高血压大鼠。狭窄肾动脉可造成肾脏缺血，导致肾脏内肾素合成和分泌增多，进而增高血中血管紧张素含量，使血压升高。

结果分析：

在一定范围内，动物血压升高速度和程度与动脉狭窄程度成正比，但如果肾动脉狭窄不够，则不能使动物形成高血压；如果肾动脉狭窄过度，则引起肾坏死，一方面可能因严重肾功能不全而导致动物死亡，另一方面也有可能因单侧肾功能丧失对侧肾功能完全代偿而使动物不能形成高血压。在分离肾动脉时应注意有无分支，如仅狭窄肾动脉分支则不能造成高血压。一般采用成年动物，因为幼年动物生长迅速，肾对血液需要量增加过快，容易引起肾动脉狭窄后肾坏死。