甲减动物模型

造模机制
碘是合成甲状腺素必不可少的成分，碘摄入不足，甲状腺素的合成不足，使机体处于甲状腺功能低下状态，导致甲减症。孕期缺碘，可引起母体和胎儿发生低甲状腺素血症，导致胎儿神经智力发育不可逆转的缺陷。

正常饲料中碘含量为280～470μg/kg，缺碘饲料采用缺碘地区的粮食进行配制，含碘量控制在50μg/kg以下。控制碘的摄入量可制作亚临床或临床甲减症模型。

实验方法
1．大鼠  成年大鼠饲喂缺碘地区粮食配制的饲料，经3个月低碘饲料饲喂，甲状腺明显肿大、充血。甲状腺组织匀浆T4、T3含量低于正常对照组，血清T4含量下降，TSH升高。如，制作先天性甲减症模型，饲喂1个月后交配，观察从妊娠到出生2个月子代的甲状腺发育和功能。

2．绵羊  成年绵羊用碎玉米和颗粒状豌豆(含碘8-15μg/kg)，可每天提供碘5～8μg/d。

3．绒猴  实验组棉耳狨猴(cotton-eared marmoset)饲喂低碘饲料(玉米60％、豌豆15％、圆酵母10％和低碘干肉粉10％，并添加适量玉米油、矿物质、氨基酸和维生素，含碘量14.gμg/kg±0.8μg/kg)，并交配；对照组饲喂同样低碘饲料，但添加碘化钾(433±34)μg/kg，用于研究胎儿和新生儿的甲状腺功能情况。

饲喂低碘饲料，应观察动物的体重及临床表现，检测T3、T4、TSH、尿碘等，先天性甲减症需观察脑的发育。

模型特点
低碘饮食法目前主要用于研究先天性甲减症，通过成年动物慢性摄入碘不足，诱导甲状腺激素合成下降，影响子代的先天性甲状腺功能减退和下丘脑垂体轴功能的改变，导致自发活动、神经运动能力和认知能力障碍。此外，低碘饮食可引发流产，胎儿吸收，孕鼠分娩死亡，每窝数量减少。

低碘饮食的先天性甲减症新生鼠有明显的甲状腺肿，血清T4含量下降，125I吸收增加，大脑重量减少。

绵羊经过约5个月饲喂低碘饲料，体重维持正常，但可出现明显碘缺乏症状，如甲状腺肿、血浆 T4和T3值降低、TSH值升高以及低尿碘。

低碘饲料饲喂的公羊与母羊交配，在妊娠56、70、98和140天行剖宫产(羊正常妊娠期是150天)。绵羊胎儿甲状腺组织增生从56天开始，甲状腺肿从70天开始明显，甲状腺重量的增加与胎儿甲状腺碘含量和血浆T4值减少相关。妊娠140天胎儿体重减轻，无羊毛生长；甲状腺肿胀；脚关节不同程度的半脱位，头骨变形，骨成熟减缓，四肢外观及干骺愈合延迟。心脏和肺进行性重量减轻。心脏重量减轻在妊娠98天变得明显，而肺部大约在妊娠70～80天重量减轻明显。

成年狨猴摄食低碘饲料后的表现同绵羊一样，体重维持正常，但可出现明显碘缺乏症状，如甲状腺肿、血浆T4和13值降低、TSH值升高以及低尿碘。

碘缺乏新生狨猴显示毛发稀疏，但没有明显的体重或骨骼延缓改变。母猴和子代均血浆T4下降，新生狨猴甲状腺重量增加，甲状腺含碘量减少。第2次妊娠时差异比第1次更明显，提示缺碘更严重。新生狨猴的脑重量在第2胎时下降更明显，主要是小脑细胞的减少。组织学检查揭示大脑半球和小脑的形态学改变。在小脑，外生发层增厚表明细胞获取受损，这是甲减症对脑发育影响的特征。

需确认的信息
1. 模型种属（大鼠还是小鼠或是其他种属）
2. 动物体重有无要求，年龄有无要求
3. 雌雄有无要求
4. 模型构建具体方案
5. 取材要求（采血、取组织样本）